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„Es ist wirklich unglaublich, wie lapidar hier auf einmal ein weiteres zuvor unantastbares Dogma fallen gelassen wird – bis vor kurzem haben uns “namhafte” Kardiologen ja noch vollster Überzeugung weismachen wollen, Fett sei schlecht, jetzt will es keiner mehr gesagt haben. Hier ist wirklich mehr Demut und kritisches Denken angesagt.
Für alle Kollegen, die einmal über den Tellerand schauen und sich ein für allemal von dieser beschämend unwissenschaftlich simplifizierenden „nur die medikamentöse LDL-Senkung bringt es für alle“-Pharma-Legende emanzipieren wollen empfehle ich das „Heart book“ vom Kollegen Jeffey Dach aus FL/USA. Er spricht sich für die Messung der Progredienz des calcium scores aus, sehr plausibel. Statine sind toxisch für die mitochondriale Atmungskette (vgl. Uwe Gröbers “Arzneimittel und Mikronährstoffe: Medikationsorientierte Supplementierung”). Wir messen schon seit Jahren das Lp(a), Homocystein und das oxidierte(!)LDL sowie PLA2, individuell auch die LDL-Subtypen. Und was hilft? Senkung der chronischen Inflammation und des oxidativen Stresses, Optimierung der mitochondrialen Funktion! Das ist die pathobiochemische Grundlage des Problems, nicht das Cholesterin (vgl MONICA-Study der WHO). Ansätze sind u.a. LOGI/Flexicarb-Ernährung, Leberfasten, HIIT, Stressmanagement, Mikronährstoffe (u.a. alle 8 Vitamere-E! Vit.C, B12/6/Folsäure, L-Arginin, Vit.A/D/K2, Ubichinol, Fisch/-öle-> REDUCE-IT – study für alle ewigen Omega-3-Fettsäuren-Kritiker) und eine intelligente Hormonersatztherapie (DHEA, Testosteron, Östradiol/Progesteron – verbessern allesamt die PWV) – Lp(a) senkt man nicht durch Statine, das bringt es nicht und Lipidapharese für alle erst recht nicht (außer für Nephrologen) – Acetyl-Cystein, Lysin und Vit.C reduzieren seine Atherogenität. Kontrollen durch HRV-Messungen und PWV-Messungen machen mehr Sinn als die leidige IMD-Bestimmung, gerade bei jungen Patienten.“
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